Sylvain Chemtob, néonatologiste (chercheur au CHU Sainte-Justine et professeur titulaire au Département de pédiatrie et à l'École d'optométrie de l'Université de Montréal), explique dans la revue PLoS Medicine comment une déficience du récepteur CD36 conduit à la DMLA de type sec en empêchant l'évacuation des lipides oxydés de l'oeil.

Ces travaux ont été réalisés conjointement avec Huy Ong, professeur titulaire à la Faculté de pharmacie de l'Université de Montréal, et Florian Sennlaub, de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm, France).

Glycoprotéine majeure de la membrane plasmique plaquettaire, CD36 est impliquée dans les phénomènes d'adhésion et d'agrégation. Dans l'épithélium rétinien, cette molécule de surface est aussi impliquée dans le recyclage des photorécepteurs et régule la production de facteurs nécessaire au maintien de la vascularisation choroïdienne.

Chez l'animal, une déficience de cette molécule provoque non seulement une dégénérescence de photorécepteurs, mais aussi une involution des vaisseaux de la choroïde, caractéristique principale de la DMLA sèche.

Les chercheurs ont démontré que cette déficience empêche l'évacuation des lipides oxydés de l'oeil, lesquels s'accumulent et finissent par attaquer les couches entourant la rétine, provoquant une perte de la vision s'étendant progressivement du centre vers la périphérie.

En révélant pour la toute première fois un mécanisme moléculaire apte à expliquer l'apparition et l'évolution de la DMLA sèche, les résultats de cette recherche laisse entrevoir une option thérapeutique pour cette maladie actuellement incurable.

La stimulation et l'activation de la molécule CD36 chez les personnes atteintes pourrait, en améliorant le recyclage des photorécepteurs et en maintenant la vascularisation choroïdienne, éviter l'apparition de troubles visuels graves ainsi qu'une évolution vers la cécité.

Source : Futura Sciences